Doctor Abaita

С другой стороны, если в вашем рационе мало тех или иных нутриентов и нет возможности или желания добыть их из пищи, то лучше выпить «витаминчик», чем страдать от его нехватки. Мне также сложно отвечать на вопрос, как я отношусь к БАДам. Я знаю об особенностях и различиях в регистрации, сертификации и контроле лекарственных средств и БАДов, однако в наших аптеках куча неработающих лекарств и нормальных БАДов  - и наоборот! Поэтому с каждым конкретным человеком и каждым конкретным препаратом нужно разбираться отдельно и зачастую нескольким специалистам.   У меня к вам предложение: в комментариях задавайте ваши вопросы: если будет много повторяющихся, я соберу еще один или несколько подобных постов. И не забывайте поставить лайк, чтобы пост увидело больше интересующихся людей.

Пожалуйста, сохраните этот пост и делитесь им! Отвечаю сразу на все эти вопросы: 1. Низкий инсулин при нормальной глюкозе – куда бежать? Никуда не бежать. Во-первых, хватит сдавать ненужные анализы, в т.ч., инсулин при нормальной глюкозе. Во-вторых, низкий инсулин при нормальной глюкозе не является патологией и означает лишь, что вам такого количества инсулина хватает для поддержания нормогликемии, а еще у вас, скорее всего, нет лишнего веса и вы не едите торты на ночь. 2. Как похудеть при инсулинорезистентности, как снизить инсулин? Худеть при инсулинорезистентности нужно точно также, как и во всех остальных случаях. Инсулинорезистентность есть всегда, когда есть избыток жира в организме, даже если ее не выявили анализами. Кроме того, она в большей степени следствие, а не причина набора веса, поэтому худеем по обычным правилам: питание, пищевое поведение, физ. активность, по показаниям – фармакотерапия/бариатрия. При снижении массы тела инсулин снизится сам по себе. Если же вы в первую очередь стремитесь снизить инсулин, а не вес, то вы боретесь со следствием, а не с причиной, и не решаете другие проблемы в организме, связанные с лишними килограммами. 3. Как похудеть при гипотиреозе, АИТ? АИТ сам по себе не влияет на вес, а его следствие – гипотиреоз – может обусловить набор 3-5 кг, и то только до тех пор, пока мы его не компенсируем. Компенсированный гипотиреоз (когда ТТГ в норме) не может быть причиной набора веса и не влияет на тактику его снижения. 4. Повышены антитела при нормальном ТТГ, что делать? Контролировать ТТГ 1 раз в год, а также при планировании и наступлении беременности, использовать йодированную соль в пищу, принимать витамин D и по возможности избегать супрафизиологических доз йода (>1000 мкг в день). Сложные диеты соблюдать не нужно, хотя здоровое питание, естественно, никто не отменял. Снижать и контролировать антитела не нужно, т.к. даже если мы их снизим, это не избавит от аутоиммунного тиреоидита, кроме того, уровень антител, как правило, не отражает прогноз развития гипотиреоза. 5. ТТГ 2,6-3,5-3,7 – это норма или все-таки гипотиреоз? Норма. Это НЕ гипотиреоз. 6. Как снизить кортизол/тестостерон/пролактин….. без гормонов? Не знаю. Т.к. не знаю, КАК и ЗАЧЕМ вы сдавали эти анализы. Лечить цифры на лабораторном бланке не нужно, а чтобы лечить человека, нужно выяснить, какие у него жалобы и симптомы, определить, какие анализы (в т.ч. гормоны) сдать и КАК ИМЕННО, поставить диагноз и уже потом в соответствии с ним назначить лечение, если оно необходимо. 7. Можно ли «слезть» с тироксина? Можно, если он назначен без показаний или, например, в гипотиреоидную фазу деструктивного тиреоидита. Если же тироксин назначен при первичном гипотиреозе в исходе АИТ или после операции на ЩЖ или радиойодтерапии, то восстановление функции ЩЖ невозможно и тироксин нужно принимать пожизненно. 8. Можно ли загорать/ехать на море/пить йод/делать ботокс, эпиляцию и все остальное – при АИТ, гипотиреозе, ДТЗ, после лечения рака щитовидной железы…? Чаще всего, МОЖНО ДЕЛАТЬ ВСЕ. Единственное, что мы не советуем – это активная физическая нагрузка или жара при ДЕКОМПЕНСМИРОВАННОМ тиреотоксикозе (когда повышены своб.Т3 и своб.Т4), т.к. это создаст дополнительную нагрузку на сердце. Но если по поводу тиреотоксикоза назначены тиреостатики и Т3 и Т4 пришли в норму, делайте что хотите. Ну и при декомпенсированном гипотиреозе (↓своб. Т4) я бы не советовала косметологические процедуры, которые подразумевают проколы, лазер и т.п. Все-таки отек может быть сильный. Приведите в норму Т4 и потом уже наводите красоту. 9. Стоит ли пить: метформин, альфа-липоевую кислоту, тироксин, колоть оземпик, семавик, велгию, тирзетту, седжаро и т.д.?..... Не знаю. Любой препарат имеет свои показания и противопоказания. Они определяются индивидуально на приеме. 10. Стоит ли пить добавки?   Смотря какие и для чего. Например, не стоит лечить БАДами болезнь, которая лечится лекарствами в соответствии с доказанно эффективными протоколами лечения.

Бессонница — это медицинская проблема, и заниматься ей должны специалисты, которые на этом специализируются. В первую очередь, это неврологи и сомнологи. В ряде случаев очень важна помощь психиатра или психотерапевта, потому что хроническая бессонница часто связана с тревожными расстройствами и стрессом, а одним из самых эффективных методов лечения считается когнитивно-поведенческая терапия бессонницы. Иногда требуется участие и других специалистов — например, если есть подозрение на синдром обструктивного апноэ сна, которым занимаются сомнологи и пульмонологи. Вывод таков: сон — это сложная система, в которой участвуют и нейробиология, и психология, и поведение, и гормоны. Когда в соцсетях пытаются объяснить бессонницу одной-единственной причиной — кортизолом, сахаром или дефицитом магния — это почти всегда слишком упрощённое видение. Настоящая работа врача обычно начинается именно там, где заканчиваются простые объяснения. Комментарии/вопросы здесь

Есть несколько мифов про сон, которые на первый взгляд кажутся безобидными, но на практике приводят к довольно странным и небезопасным решениям: люди начинают лечить несуществующие проблемы, игнорируют реальные причины бессонницы и иногда годами ходят по кругу. Я бы выделила несколько таких мифов. Первый: «бессонница из-за кортизола». В соцсетях очень популярна идея, что если человек просыпается в 3–4 часа ночи, то это почти автоматически означает «высокий ночной кортизол» или «перегруженные/уставшие надпочечники». Дальше обычно предлагается длинный список добавок, «поддержка надпочечников», иногда даже гормональные тесты и препараты. А это полная антинаучная ерунда. На самом деле, ночные пробуждения в районе 3-4 часов ночи - достаточно частый, но не очень специфический симптом, который может возникать при тревожных расстройствах, хроническом стрессе, нарушении режима сна, синдроме апноэ сна, употреблении алкоголя вечером. Иногда это просто закрепившийся поведенческий паттерн. И если человек сосредотачивается на поиске «кортизоловой причины», он может никогда не найти реальную проблему. Второй миф: «ночная гипогликемия будит мозг». Эта идея активно распространилась вместе с популярностью непрерывного мониторинга глюкозы. В блогах часто можно услышать объяснение: вы просыпаетесь ночью, потому что падает сахар, например, от длительного голодания или наоборот, предшествующего употребления простых углеводов и инсулинового пика. Далее следуют разные авторские лайфхаки, как этого избежать - либо есть углеводы, либо не есть, есть белок, есть жир на ночь и т.д. и .т.п. — не буду даже углубляться потому что это придумывают люди, которые вообще не понимают, как работает мониторинг глюкозы и для чего он реально нужен. На самом же деле у людей без диабета 1 типа и без инсулинотерапии настоящая ночная гипогликемия встречается крайне редко! А мониторинг: 1 - ночью может занижать показания, 2 - все, что выше примерно 3,0 ммоль/л ночью для люднй без диабета - норма, а не гипогликемия, но мониторинг будет подават сигнал тревоги, т к создан для людей с диабетом, у которых граница гипогликемии - 3,9. Организм без СД прекрасно поддерживает стабильный уровень глюкозы в течение ночи за счёт работы печени и гормональной регуляции, независимо о того, съели вы на ночь банан или яичницу. А вот привычка регулярно есть перед сном может, наоборот, ухудшать сон, усиливать ночной рефлюкс и в долгосрочной перспективе способствовать набору веса. Третий миф: «мелатонин - универсальное средство от бессонницы». Мелатонин в соцсетях часто описывается почти как витамин сна: не спишь — просто добавь мелатонин. Но физиологически мелатонин — это гормон циркадного ритма. Он помогает синхронизировать внутренние часы организма. Поэтому он действительно полезен, например, при джетлаге или синдроме задержки фазы сна. При хронической бессоннице, особенно связанной со стрессом или тревогой, его эффект довольно ограниченный. И иногда люди месяцами принимают мелатонин, не решая основную проблему сна. Четвёртый миф: «если плохо спишь, значит нужно проверить гормоны». Это звучит логично, особенно если речь идёт о разговоре с эндокринологом. Но на практике большинство случаев хронической бессонницы не имеют эндокринной причины. Действительно, существуют ситуации, когда гормональные нарушения могут влиять на сон: например, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гормональные изменения в менопаузе. Но значительно чаще бессонница связана с психофизиологическими механизмами, тревогой, стрессом, нарушениями режима сна. И поиск «гормональной причины» может просто увести внимание от реального лечения. И, главное, что я хотела бы донести: когда проблемы со сном становятся регулярными, за советом лучше идти не в комментарии под постами и не к людям, которые продают добавки.

1️⃣ Высокий холестерин ЛПНП - доказанный фактор риска инфаркта и инсульта. Снижение ЛПНП снижает смертность. Это прям факт, отраженный во всех рекомендациях. 2️⃣ Если бы снижение холестерина приводило к массовому гипогонадизму, это давно было бы в разделе «частые осложнения». Но такого там нет. 3️⃣ Холестерин организму, разумеется, важен и нужен. Но избыток холестерина = атеросклероз. 4️⃣ Синтез стероидных гормонов регулируется ферментами и гормонами и НЕ лимитирован доступностью субстрата. Поэтому снижение повышенного холестерина не «выключает» синтез тестостерона. 5️⃣ Если есть симптомы гипогонадизма, мы обследуем человека и лечим. Но прикрываться тестостероном, игнорируя высокий сердечно-сосудистый риск - ПРЕСТУПЛЕНИЕ.

Doctor Abaita: Есть такой растиражированный блогерами-псевдоэкспертами тезис: «Снижать холестерин вредно, ведь холестерин - субстрат для синтеза тестостерона. Снизите его и получите гипогонадизм». 🫢Звучит это, конечно, убедительно и вроде даже научно, однако это неправда, потому что физиология устроена сложнее, и человек, который так утверждает, просто не разбирается в базовой биохимии. Да, действительно, холестерин является субстратом для синтеза всех стероидных гормонов: тестостерона, эстрадиола, прогестерона, кортизола, альдостерона. ✳️Стероидогенез начинается с транспорта холестерина в митохондрию и превращения его в прегненолон. На этом месте обычно делается логический скачок: «Если холестерина меньше, гормонов будет меньше». ❗️ Однако это так не работает. Клетки надпочечников и гонад не «ждут», когда в крови повысится общий холестерин. Физиология не так линейна. ❓️Откуда клетки берут холестерин? Стероидогенные ткани - надпочечники, клетки Лейдига в яичках, клетки теки и гранулёзы в яичниках - получают холестерин тремя путями: 1. Синтезируют его сами (de novo). 2. Используют внутриклеточные запасы. 3. Захватывают частицы ЛПНП из крови через специальные рецепторы: по сути это «умный» механизм: клетка через ЛПНП-рецептор втягивает липопротеин внутрь и извлекает из него холестерин). И на самом деле, концентрация общего холестерина в анализе крови НЕ является индикатором доступности субстрата внутри клетки. ♻️Организм регулирует стероидогенез через: ✅️ экспрессию StAR-белка (перенос холестерина в митохондрию), ✅️ активность ферментов (например, CYP11A1), ✅️ регуляцию числа ЛПНП-рецепторов. 🔴Лимитирующим звеном обычно являются ферменты и гормональная стимуляция (ЛГ, АКТГ), а не количество холестерина в плазме. ♻️Синтез тестостерона определяется прежде всего осью гипоталамус–гипофиз–гонады, а не уровнем общего холестерина в сыворотке. ❓️Что происходит при снижении холестерина лекарствами? Рассмотрим статины – самые изученные препараты для снижения холестерина, которые доказали свою эффективность, в том числе, в снижении риска инфарктов и инсультов, но все еще ВНУШАЮТ ВАМ СТРАХ. Да, метаанализы показывают небольшое снижение общего тестостерона у мужчин. В среднем это 0,5–1 нмоль/л. Это статистически значимо, однако клинически - в большинстве случаев нет. Применение статинов не приводит к массовому гипогонадизмому и нарушению фертильности. Дальше ещё интереснее. Ингибиторы PCSK9 снижают ЛПНП до очень низких значений (иногда <1 ммоль/л). Если бы снижение циркулирующего холестерина автоматически «обрушивало» стероидогенез, мы бы это увидели в практике и исследованиях. Но системного падения тестостерона не наблюдается. ❓️А есть ли в этом мифе хоть что-то рациональное? С огромной притяжкой и редко – возможно. Например, если у мужчины исходно пограничный уровень тестостерона и выраженный метаболический синдром, небольшое снижение может стать заметным. Но это не аргумент «не лечить дислипидемию». Это аргумент лечить грамотно и наблюдать пациента: мы просто контролируем уровень тестостерона на фоне лечения и все. Кстати, если мужчина еще и похудеет, то тестостерон, наоборот, повысится, даже на фоне статинов. Потому что гипогонадизм чаще ассоциирован с ожирением, инсулинорезистентностью, хроническим воспалением — состояниями, при которых холестерин как раз повышен. То есть высокий ХС-ЛПНП не защищает от андрогенного дефицита, а часто наоборот. ❓️Почему этот миф так живуч? Потому что в учебнике первого курса написано: «Стероидные гормоны синтезируются из холестерина». И человек, не развивающийся дальше первого курса, продолжает мыслить плоско. На ведь нигде не написано, что «любое снижение общего холестерина приведет к недостаточности стероидных гормонов». Не написано, потому что это бред бредовый. ♻️Стероидогенез регулируется ферментами, рецепторами и гормональной осью гипоталамус–гипофиз–гонады, а не количеством субстрата в виде общего холестерина которого в организме ВАГОН. ‼️РЕЗЮМЕ:

Иногда ко мне приходят пациенты за вторым мнением. И каждый раз я думаю, что уже ничему не удивлюсь. Но удивляюсь. ❗️Молодая женщина, маленький ребёнок, завершённая лактация, обычная материнская усталость, немного тревоги, немного недосыпа, эпизоды головокружения при вставании. Ничего экзотического, ничего редкого, ничего угрожающего. До консультации у «специалиста по персонализированной медицине».🙈 😱😱После консультации — внушительный список диагнозов: дисбаланс гипофизарно-гонадо-надпочечниковой оси, клеточная инсулинорезистентность, нарушение обмена аминокислот, дефицит серотонина и дофамина, воспалительные кластеры, метаболический синдром. Звучит серьёзно, почти фундаментально, как будто организм рассыпается по системам. Начинаем разбираться. ❗️Глюкоза нормальная — значит, это не преддиабет. ❗️HOMA в референсе — это не «клеточная ИР», такого диагноза в клинических рекомендациях вообще не существует. ❗️Регулярный цикл — это не гипофизарная катастрофа. ❗️Серотонин в крови ниже лабораторного референса — это не «дефицит серотонина в мозге», потому что периферический серотонин живёт своей жизнью и через гематоэнцефалический барьер в синапсы не путешествует. ❗️Дофамин в крови — не тест на мотивацию и не маркер радости жизни. 📌Иногда микроочаг 2–3 мм на МРТ — это просто микроочаг, который обнаружился потому, что сделали МРТ. И его задача — наблюдаться, а не становиться центром вселенной. Но когда человеку объясняют, что у него «дисбаланс осей» и «воспалительный метаболический кластер», возникает ощущение, что с телом происходит что-то системное и сложное. А дальше появляются пептиды, нейромедиаторные схемы, антиинсулинорезистентные протоколы, инфузии, озонотерапия. Список длиннее, чем история болезни. Стоимость — на сотни тысяч.😱😱😱 И вот в этот момент я говорю фразу, которая почему-то звучит для пациента неожиданно: вы здоровы. Не идеально. Не без усталости. Не без стресса. Но здоровы. Иногда самое сложное в медицине — не найти диагноз, а удержаться от его изобретения. Потому что сложный термин создаёт иллюзию контроля. А длинный список назначений создаёт иллюзию активного лечения. Но медицина — это не иллюзия деятельности. Это работа с тем, что действительно влияет на прогноз. 👉Сон. 👉Психическое состояние. 👉Питание без крайностей. 👉Наблюдение за случайной находкой, а не война с ней. И да, иногда усталость у молодой матери — это просто усталость, а не нейромедиаторный крах. Меня расстраивает не то, что существуют альтернативные подходы. Меня расстраивает, когда здорового человека делают хроническим пациентом, а тревогу превращают в диагноз. Потому что наша задача — защищать, а не усложнять✅.

Узлы категории TIRADS 5:  образование высокого риска, риск злокачественности: 26 – 87%. Это образования хотя бы с 1 признаком злокачественности: гипоэхогенный узел, неправильная форма, нечеткие контуры, микрокальцинаты, «стоячий» узел («выше, чем шире»). ТАБ показана при размере 1,0 см и более.  Дальше все просто: доброкачественные узлы, не вызывающие тиреотоксикоз и не мешающие глотать и дышать, мы наблюдаем. Лечить их не нужно. НИКАК. Ни янтарными бусами, ни лапчаткой, ни тироксином. Злокачественные/неопределенные узлы удаляются хирургически, горячие узлы лучше разрушить радиоактивным йодом. Что осталось непонятным, спрашивайте!

Итак, Вам сделали УЗИ щитовидной железы и выявили узел или узлы.  Если вы не очень хорошо представляете, что делать и куда бежать, этот пост для вас. Для начала следует успокоиться, т.к. в абсолютном большинстве случаев можно сказать, что ничего страшного не происходит. С 90% вероятностью мы имеем дело с доброкачественными НЕОПУХОЛЕВЫМИ изменениями структуры ЩЖ – коллоидными узлами. Примерно 97-99% из них вообще никогда не доставят вам никаких проблем и поэтому вряд ли вообще могут называться болезнью. 1-3% со временем могут приобрести автономность от ТТГ и начать продуцировать тиреоидные гормоны в большем, чем нужно, количестве, вызывая тиреотоксикоз (это ГОРЯЧИЕ узлы). Как правило, такое развивается уже в пожилом возрасте, это неприятно, но прекрасно лечится.  Оставшиеся 10% узлов в ЩЖ представляют собой ОПУХОЛЕВЫЙ процесс: 8-9% - доброкачественный (аденомы) и 1-2% - рак ЩЖ. Из всех раков ЩЖ агрессивными являются около 1%, остальные протекают довольно дружелюбно и при должном лечении не укорачивают жизнь человека. Т.е. умереть т рака ЩЖ, конечно, возможно, но это происходит очень-очень редко.  Таким образом, при выявлении узла в ЩЖ, перед нами встает 2 вопроса: 1⃣Рак это или не рак 2⃣Горячий это узел или не горячий Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо выполнить следующие диагностические шаги: 1⃣Оценить характеристики узла по данным УЗИ, чтобы решить, нужно ли его пунктировать (пункционная биопсия позволяет ответить на вопрос, из каких клеток – опухолевых или нет – состоит узел). 2⃣Сдать анализ крови на ТТГ (низкий ТТГ может указывать на то, что узел горячий, поэтому если ТТГ <0,1, мы проверяем уровень своб. Т3 и своб. Т4 (могут быть  N/↑), делаем СЦИНТИГРАФИЮ ЩЖ, которая покажет, какие ее участки (узлы) функционируют  активно –  они будут светиться красным/оранжевым. 3⃣Сдать анализ крови на кальцитонин (маркер медуллярного рака). Медуллярный рак редкий, но неприятный и коварный. По данным пункционной биопсии он может «маскироваться» под коллоидный зоб, поэтому ТАБ не заменяет кальцитонин и, наоборот, кальцитонин не заменяет ТАБ (нормальный уровень кальцитонина исключает медуллярный, но не все остальные виды рака ЩЖ) Больше всего вопросов по узлам, конечно, связано с тем, необходимо ли их пунктировать или нет. Чем больше риск рака в узле, тем с большей вероятностью и при меньшем размере мы будем его пунктировать, чтобы изучить клеточный состав.  Согласно отечественным рекомендациям, мы должны пунктировать все узлы размером более 1 см, а также узлы меньшего размера при наличии факторов риска агрессивного рака ЩЖ (повышение уровня кальцитонина, увеличение шейных лимфоузлов, облучение головы и шеи в прошлом, семейный анамнез медуллярного рака ЩЖ и ряд других).  Честно сказать, эти рекомендации морально устарели. В нашу жизнь уже прочно вошла классификация TIRADS, позволяющая на основании ультразвуковых характеристик узла определить вероятность в нем рака и необходимость проведения пункционной биопсии при том или ином размере.  Вкратце, согласно этой шкале, все описательные заключения при проведении УЗИ ЩЖ должны соответствовать определенной категории TIRADS от 1 до 6.  При этом 1 – нормальная щитовидная железа, 6-предшествующая биопсия доказала злокачественность.  Далее, когда лечащий врач получает заключение с определенным TIRADS, у него есть четкие установки, что делать дальше:  TIRADS 1-2  - биопсия НЕ показана,  TIRADS 3 – ТАБ при размере узла ≥2,0 см,   TIRADS 4 – ТАБ при размере узла ≥1,5 см, TIRADS 5 – ТАБ при размере узла ≥1,0 см. В качестве примера:  Узлы категории TIRADS 2: доброкачественное образование, риск злокачественности: 0%. Это кистозные и губчатые узлы. Мы не пунктируем их с диагностической целью, но кистозный узел можно пунктировать, чтобы эвакуировать жидкость и «схлопнуть» узел.